La notizia diffusa al 21° European Congress of Clinical
Microbiology and Infectious Diseases (Milano, 7-10 maggio
2011) del decesso di una ragazza portoghese di 16 anni, per
shock settico da Clostridium sordellii dopo aborto chimico
con RU486 e prostaglandine, richiede un approfondimento
circa le caratteristiche microbiologiche, cliniche ed
etiopatogenetiche di questa infezione mortale.
CHE
COS’È
IL
CLOSTRIDIUM
SORDELLII?
Il Clostridium sordellii (CS) è un batterio anaerobico, vale
a dire che per svilupparsi non richiede la presenza di
ossigeno. Produce tossine che sono rapidamente fatali: la
tossina letale (LT, Lethal Toxin) e la tossina emorragica (HT,
Hemorrhagic Toxin). Rare infezioni da CS possono anche
verificarsi dopo un parto spontaneo o dopo taglio cesareo.
Il CS può essere presente anche nell’apparato intestinale
della donna non gravida senza che si riferiscano sintomi e
non producendo tossine. Questo fenomeno è chiamato
“colonizzazione”.
QUALI
SONO I SINTOMI DELL’INFEZIONE
DA
CLOSTRIDIUM
SORDELLII?
I sintomi iniziali sono: nausea, vomito, diarrea, a volte
dolori addominali senza febbre. Appunto l’assenza di febbre
è un aspetto particolarmente pericoloso in quanto può far
sottovalutare una situazione clinica già grave. Con
l’aggravarsi dell’infezione e dei sintomi si giunge allo
shock settico.
QUAL
È LA CORRELAZIONE IPOTIZZABILE TRA SHOCK SETTICO DA
CS
E ABORTO CHIMICO CON
RU486
E MISOPROSTOLO?
L’RU486 (mifepristone) usato per l’aborto chimico non svolge
solo un’azione antagonista al progesterone (azione
antiprogestinica), ormone fondamentale per il regolare
sviluppo della gravidanza. L’RU486 è anche un antagonista
degli ormoni prodotti dalla corteccia surrenale (glucocorticoidi).
Gli ormoni glucocorticoidi svolgono spiccate azioni
antiinfiammatorie e sul sistema immunitario. E’ stato
ipotizzato che l’RU486, antagonizzando gli ormoni
glucocorticoidi, indebolisca le difese dell’organismo e
predisponga alle infezioni come quelle da CS o da altri
patogeni. Infatti, in sperimentazioni di laboratorio su
cavie trattate con RU486 è stato dimostrato che la mancata
risposta immunitaria e antiinfiammatoria aumenta l’incidenza
della letalità (Contraception 2005;75:393).
ESISTONO
ALTRI MECCANISMI COLLEGATI ALL’USO
DELL’RU486?
L’RU486, antagonizzando l’azione fisiologica del
progesterone, induce la necrosi dell’embrione, della
placenta e della decidua. Il tessuto necrotico presente in
utero rappresenta il terreno ideale per lo sviluppo e la
moltiplicazione dei batteri anaerobi come appunto il CS (The
Lancet Infectious Diseases 2006;6:11).
NELLO
SHOCK SETTICO DA
CS,
IL MISOPROSTOLO SOMMINISTRATO DOPO L’RU486
PUÒ ESSERE UNA CONCAUSA?
Il misoprostolo, molecola di sintesi, è la prostaglandina di
elezione usata con l’RU486 per l’aborto chimico. La sua
efficacia abortiva è valutata intorno al 70% e in
associazione con l’RU486 l’efficacia abortiva aumenta al
92.3%-94.7%. Il misoprostolo imita l’azione svolta dalle
prostaglandine di tipo 2 (PGE2), presenti fisiologicamente
nell’organismo. Le PGE2, secondo complessi meccanismi e
bilanciamenti organici, hanno proprietà immunosoppressive.
Infatti, le PGE2 – quando sono significativamente presenti
nel tratto genitale durante la gravidanza – possono essere
un’importante causa delle più comuni infezioni a carico
dell’utero gravido. Da studi in vitro è stato evidenziato
che il misoprostolo, potenziando l’azione delle PGE2, riduce
le difese dell’organismo nei confronti del CS (The Journal
of Immunology 2008;180:8222-8230).
E
PER QUANTO RIGUARDA I DECESSI PER EMORRAGIA?QUALI
I MECCANISMI IPOTIZZABILI?
Ancora una volta è coinvolta l’azione antagonista dell’RU486
nei confronti degli ormoni glucocorticoidi della corteccia
surrenale. Gli ormoni glucocorticoidi prevengono la
sovrapproduzione di sostanze (NO: nitric oxide) che, in
quanto potenti vasodilatatori, sono state associate
all’insorgenza di emorragie. E’ stato rilevato che gli
ormoni glucocorticoidi contribuiscono a controllare
l’emorragia nel postaborto. L’RU486, invece, bloccando
l’azione degli ormoni glucocorticoidi induce un eccesso di
sostanze vasodilatatrici ed impedisce il controllo
dell’emorragia nel postaborto. E’ stato ipotizzato che
questa possa essere una delle cause di emorragie riscontrate
negli aborti con RU486 (The Annals of Pharmacotherapy
2007;41:2002-2007).
bioFILES n.4 a cura di Lucio Romano* * Università di Napoli “Federico II” Dip. Scienze Ostetrico Ginecologiche, Copresidente nazionale Associazione Scienza & Vita
